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一氧化碳中毒急救流程（一氧化碳中毒的救治流程）

時(shí)間：2022-06-25 13:21:12 編輯：nvsheng

導(dǎo)讀：一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒，那么關(guān)于一氧化碳中毒急救流程是什么樣的呢？下面小編給大家分享一氧化碳中毒急救流程，希望能夠幫助大家!一氧化碳中毒急救流程近幾年來(lái)，隨著天然

一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒，那么關(guān)于一氧化碳中毒急救流程是什么樣的呢？下面小編給大家分享一氧化碳中毒急救流程，希望能夠幫助大家!

一氧化碳中毒急救流程

近幾年來(lái)，隨著天然氣的普及和供暖系統(tǒng)的改造，煤氣中毒已經(jīng)不是太多了，為了以防萬(wàn)一，儲(chǔ)備一些急救知識(shí)，今天我們來(lái)學(xué)習(xí)下一氧化碳中毒急救流程。

第一：一般來(lái)說(shuō)，家庭中如發(fā)生煤氣中毒,主要采?。毫⒓创蜷_門窗,移病人于通風(fēng)良好,空氣新鮮的地方,注意保暖.查找煤氣漏泄的原因,排除隱患；松解衣扣,保持呼吸道通暢,清除口鼻分泌物,如發(fā)現(xiàn)呼吸驟停,應(yīng)立即行口對(duì)口人工呼吸,并作出心臟體外按摩。

第二：隨后，立即進(jìn)行針刺治療,取穴為太陽(yáng),列缺,人中,少商,十宣,合谷,涌泉,足三里等.輕,中度中毒者,針刺后可以逐漸蘇醒。

第三：最后要強(qiáng)調(diào)的是，立即給氧,有條件應(yīng)立即轉(zhuǎn)醫(yī)院高壓氧艙室作高壓氧治療,尤適用于中,重型煤氣中毒患者,不僅可使病者蘇醒,還可使后遺癥減少。

總的來(lái)說(shuō)，一氧化碳中毒，首先不能慌張，最重要的一點(diǎn)就是在進(jìn)行急救的同時(shí)，一定要第一時(shí)間撥打急救電話，等待醫(yī)護(hù)人員到來(lái)。

一氧化碳中毒急救措施和應(yīng)急預(yù)案

氣化爐項(xiàng)目現(xiàn)場(chǎng)人員煤氣中毒急救措施安全用品：氧氣瓶、擔(dān)架、呼吸面罩、大功率風(fēng)機(jī)、葡萄糖、棉被。指揮人員：。

施救人員：項(xiàng)目負(fù)責(zé)人指定。

值班人員：項(xiàng)目負(fù)責(zé)人指定。

輔助人員：除以上人員外的其余所有人員。

1.首先將中毒者搬到安全通道，面向新鮮空氣流過(guò)來(lái)的方向。

2.項(xiàng)目負(fù)責(zé)人組織整個(gè)搶救過(guò)程并給每個(gè)救援人員進(jìn)行詳細(xì)分工。

2.1緊急施救人員：

2.1.1檢查中毒者的呼吸道是否暢通，發(fā)現(xiàn)鼻、口中有嘔吐物、分泌物應(yīng)立即清除，使中毒者自主呼吸。對(duì)呼吸微弱者或呼吸停止者，要立即進(jìn)行口對(duì)口人工呼吸，方法是：

讓中毒者仰臥，解開衣領(lǐng)和緊身衣服，施救者一手緊捏中毒人員的鼻孔，另一手托起中毒者下頜使其頭部充分后仰，并用這只手翻開中毒者嘴唇，施救者吸足一口氣，對(duì)準(zhǔn)中毒者嘴部大口吹氣，吹氣停止后，立即放松捏鼻的手，讓氣體從中毒者的肺部排出。如此反復(fù)進(jìn)行。頻率成人每分鐘14至16次，兒童18至24次，幼兒30。直到中毒者出現(xiàn)自主呼吸。

2.1.2中毒者能夠自主呼吸后，用氧氣瓶讓其吸氧。

2.1.3對(duì)昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；對(duì)意識(shí)清楚的中毒者，可給飲服濃茶水或熱咖啡。

2.1.4在中毒者吸氧過(guò)程中，讓其服用1-2支葡萄糖注射液。

2.2輔助人員：

2.2.1將氧氣瓶搬運(yùn)到中毒者搶救地點(diǎn)，連接好壓力表和呼吸面罩，調(diào)節(jié)氧氣壓力在合適范圍。

2.2.2將風(fēng)扇連接好電源，固定在正對(duì)中毒者對(duì)面，在施救人員對(duì)中毒者進(jìn)行人工呼吸過(guò)程中，打開風(fēng)扇電源，向中毒者供送空氣。

2.2.3如果中毒者狀況嚴(yán)重，將擔(dān)架搬出鋪好，以便將中毒者送到急救車輛上。

2.2.4給中毒者蓋上大衣或毛毯、棉被，防止受寒發(fā)生感冒、肺炎。

一氧化碳中毒病因病理

一氧化碳(即CO)是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體。氣體比重0.967?？諝庵蠧O濃度達(dá)到12.5%時(shí)，有爆炸的危險(xiǎn)。一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過(guò)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。

組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。

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